Ще двоє людей, які жили з ВІЛ і проходили лікування онкологічних захворювань, досягли тривалої ремісії після трансплантації стовбурових клітин. Вони припинили антиретровірусну терапію, але вірусне навантаження досі залишається невизначуваним.
Про два нові випадки на 26-й Міжнародній конференції зі СНІДу AIDS 2026 у Ріо-де-Жанейро розповіли дослідницькі команди з Німеччини та США. aidsmap називає чоловіків “пацієнтом з Ессена” та “пацієнтом з Канзас-Сіті”. Якщо ремісія збережеться, вони можуть стати 12-м та 13-м відомими випадками вилікування ВІЛ після трансплантації стовбурових клітин.
Ці історії важливі для науки, але потребують суттєвого уточнення: трансплантація стовбурових клітин не є методом лікування ВІЛ для більшості людей.
Це складна, дорога і небезпечна процедура, яку в обох випадках проводили через загрозливі для життя онкологічні захворювання. Ризики трансплантації настільки високі, що використовувати її лише заради лікування ВІЛ було б невиправдано.
Президентка International AIDS Society Беатріс Грінштейн наголосила, що такі випадки не є масштабованим способом вилікувати ВІЛ. Їхня цінність інша – вони допомагають зрозуміти, що саме потрібно змінити в організмі, аби він міг роками контролювати ВІЛ без щоденної терапії.
Пацієнт з Ессена не приймає терапію вже понад рік
Перший випадок представила докторка Каріна Ельснер з Університетської клініки Ессена.
Чоловік отримав позитивний результат тесту на ВІЛ у 2003 році. На момент встановлення діагнозу кількість CD4-клітин становила 146, що відповідало критеріям діагнозу СНІДу.
У 2010 році, коли йому був 51 рік, у чоловіка виявили хронічний лімфолейкоз. Через десять років після хіміотерапії та опромінення всього тіла він отримав стовбурові клітини від неродинного сумісного донора.
Донор мав дві копії генетичної мутації CCR5-delta32.
CCR5 – це рецептор на поверхні частини імунних клітин, який більшість варіантів ВІЛ використовують як своєрідні “двері” для проникнення всередину клітини. Мутація CCR5-delta32 робить цей механізм недоступним.
Саме така генетична особливість була у донора Тімоті Рея Брауна, відомого як перший “берлінський пацієнт”, який став першою людиною з підтвердженим вилікуванням ВІЛ.
Проте випадок чоловіка з Ессена виявився складнішим.
У його організмі були варіанти ВІЛ, здатні використовувати не лише CCR5, а й інший рецептор – CXCR4. Теоретично це означало, що навіть після трансплантації частина вірусу могла продовжувати заражати нові клітини.
Цього, однак, не сталося.
Через приблизно два роки після трансплантації в CD4-клітинах усе ще знаходили сліди ДНК ВІЛ, але дослідники не змогли виявити повноцінний вірус, здатний створювати свої нові копії. У зразках тканини кишечника також не знайшли інтактної провірусної ДНК.
Через 51 місяць після трансплантації чоловік під ретельним медичним наглядом припинив антиретровірусну терапію.
Минуло близько 14 місяців – вірусне навантаження залишається невизначуваним.
Цей випадок особливо цікавий для науковців ще з однієї причини. Чоловік одночасно жив із хронічним гепатитом B і став першим таким пацієнтом серед відомих випадків ремісії ВІЛ після трансплантації.
Після припинення терапії гепатит B реактивувався. Чоловіку призначили окремий противірусний препарат ентекавір. Згодом з’явилися ознаки того, що сформована після трансплантації імунна система почала сама ефективніше контролювати HBV. Дослідники припускають можливу функціональну ремісію і гепатиту B, хоча спостереження продовжується.
Наймолодший відомий пацієнт пройшов через надзвичайно важке лікування
Другий випадок представив лікар-інфекціоніст Віссам Ель Атруні з Медичного центру Університету Канзасу.
Так званий “пацієнт з Канзас-Сіті” дізнався про ВІЛ у 2018 році. На момент встановлення діагнозу його кількість CD4-клітин становила лише 23.
Антиретровірусна терапія успішно пригнічувала ВІЛ, але в червні 2020 року, коли чоловікові був лише 21 рік, у нього діагностували гострий мієлоїдний лейкоз.
Він став наймолодшою людиною серед відомих випадків ремісії ВІЛ після трансплантації стовбурових клітин.
У жовтні 2020 року чоловік отримав стовбурові клітини від сумісного неродинного донора, який також мав дві копії CCR5-delta32.
Але сама трансплантація пройшла дуже важко.
Першої процедури виявилося недостатньо, тому через чотири місяці пацієнту довелося додатково вводити клітини того самого донора. Під час лікування він пережив тривале зниження кількості клітин крові, бактеріальні інфекції, інвазивну грибкову інфекцію, цитомегаловірусний коліт і реакцію “трансплантат проти господаря”, коли донорські імунні клітини починають атакувати організм реципієнта.
За словами Ель Атруні, в один із моментів лікарі не були впевнені, що молодий чоловік взагалі вийде з реанімації.
Саме ця частина історії особливо добре пояснює, чому трансплантацію не можна представляти як нову “терапію від ВІЛ”.
Лікування було необхідне через рак і саме по собі могло коштувати пацієнтові життя.
Після початкової трансплантації у чоловіка кілька разів короткочасно визначали вірусне навантаження ВІЛ. Проте з січня 2021 року воно залишається невизначуваним.
У лютому 2025 року медики під наглядом припинили антиретровірусну терапію.
Через 17 місяців після відмови від АРТ у крові не визначають ані РНК ВІЛ, ані інтактної провірусної ДНК, ані вірусу, здатного до реплікації. Кількість CD4-клітин стабілізувалася на рівні понад 500.
Водночас його організм продовжує демонструвати антитіла до ВІЛ і специфічну Т-клітинну відповідь. Дослідники поки не знають напевно, що саме це означає. Одне з пояснень – в організмі можуть залишатися окремі вірусні антигени, які стимулюють імунну систему, але не утворюють активного резервуару, здатного відновити інфекцію.
Вилікувати ВІЛ без небезпечної трансплантації – головна мета
Довгий час історія Тімоті Рея Брауна створювала враження, що ключем до вилікування може бути саме подвійна мутація CCR5-delta32.
Але нові випадки роблять картину набагато цікавішою.
Більшість людей, які досягли ремісії після трансплантації, справді отримали клітини від донорів із двома копіями цієї мутації. Однак уже відомі винятки.
Один із нових “берлінських пацієнтів” досяг тривалої ремісії після трансплантації від донора лише з однією копією CCR5-delta32. А “женевський пацієнт”, схоже, вилікувався після отримання звичайних стовбурових клітин без цієї мутації взагалі.
Не однаковими були й інші фактори.
Деякі люди проходили дуже агресивну хіміотерапію та опромінення, інші отримували м’якше підготовче лікування. У частини виникала тяжка реакція “трансплантат проти господаря”, яку раніше також вважали можливим механізмом знищення клітин із резервуаром ВІЛ, але в інших вилікуваних її не було.
Тобто єдиної “формули вилікування” досі не знайдено.
І саме тому кожен новий випадок настільки важливий.
Вчені намагаються зрозуміти, які компоненти трансплантації справді потрібні для знищення або довічного контролю вірусу, а які можна відкинути.
Один із перспективних напрямів – генне редагування. Ідея полягає в тому, щоб змінювати власні імунні клітини людини, наприклад вимикаючи рецептор CCR5, і робити їх стійкими до зараження ВІЛ без знищення всієї імунної системи та небезпечної трансплантації.
Професор Джозеф Ерон з Університету Північної Кароліни сформулював головне питання цих досліджень: чи можна отримати такий самий результат, не руйнуючи імунну систему людини і не піддаючи її ризикам агресивної хіміотерапії та опромінення.
Саме відповідь на це питання може колись перетворити виняткові історії кількох пацієнтів на метод, доступний мільйонам.
Поки ж для людей, які живуть з ВІЛ, стандартом залишається сучасна антиретровірусна терапія. Вона дозволяє пригнічувати вірус до невизначуваного рівня, жити повноцінним життям і не передавати ВІЛ статевим шляхом.
А нові випадки ремісії важливі не тому, що люди тепер мають шукати трансплантацію.
Вони доводять дещо значно фундаментальніше – стійка ремісія ВІЛ без постійного прийому АРТ біологічно можлива.
Тепер завдання науки – навчитися досягати її безпечним способом.